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Primera Epidemia de Leishmaniasis en la Provincia de Misiones
Febrero / septiembre - 1998
Trabajo
presentado en el 35º Congreso Argentino de Patología (Bs. As. 11/98) Dr.
Acosta, Lucio Alberto Posadas - Misiones - Argentina e-mail: monzani@ptoesperanza.com.ar
LA
LEISHMANIASIS ES UNA ZOONOSIS QUE AFECTA A HUMANOS Y
ANIMALES. EN EL
CICLO SELVÁTICO O NATURAL HAY MÚLTIPLES RESERVORIOS FUNDAMENTALMENTE ROEDORES
DEL MONTE. Introducción Se estiman
existen más de 12.000.000 casos de Leishmaniasis humana en el mundo con
aproximadamente 400.000 nuevos casos, anuales (OMS 1981). Es una
Zoonosis emergente dado la cantidad de casos, los brotes epidémicos, dificultad
de suministro de la terapéutica y aceptación por parte de los pacientes a ser
tratados. Vemos que
el incremento de la enfermedad en los últimos años se debe a múltiples causas:
cambios en las prácticas agro culturales, planes de desarrollo, implantación de
industrias nuevas en áreas antes vírgenes selváticas - semiselváticas con
migración humana - laboral. Impactos ambientales por los grandes
emprendimientos energéticos. La
Leishmaniasis implica diferentes entidades clínicas. Forma cutánea, cutáneo -
mucosa y viceral (Kala - Azar). Múltiples factores inciden en la manifestación
de cada forma clínica como: inmunidad, distintos vectores, reservorio y
ambiente. Todas son producidas por parásitos del género LEISHMANIA. Hay
más de 20 especies de LEISHMANIAS (ej. Brazilensis, mexicana, panamensis,
Amazónica). En América recibe distintos nombres como: Pian - buba - espundia -
úlcera de los chicleros etc.... (la forma cutánea europea oriental Botón de
Oriente Ulcera de Bagdad, etc...). El vector corresponde a un mosquito:
LUTZOMIA en Misiones conocido como CARACHAY. Es un flebótomo y hay descriptos
más de 600 especies. Los promasigotes se encuentran en la faringe del mosquito
que al picar deposita el parásito (ver corte 2 del mosquito). Cada vector tiene
una especie de Leishmania, son las hembras las que pican y contagian si están
infectadas. Son voladores de cortos trayectos y pican a la mañana y por la
tarde. El ciclo
infectivo corresponde a mosquito-hombre o animal-mosquito (Ver gráfico) MATERIAL Y
MÉTODO La
provincia de Misiones cuenta con una superficie de 29.801 km. cuadrados y
una densidad poblacional de 26.5 hab./km. Limita con la provincia de Corrientes
al sur, Paraguay al Oeste y Brasil al Nordeste. El departamento de Iguazú donde
asentó la epidemia con 35.000 habitantes. El clima es subtropical, caluroso y
húmedo, con temperaturas promedio de 25º. En verano llega a 39º. La ciudad de
Puerto Esperanza es una población nueva rodeada de montes, reforestaciones y
matorrales. Un suelo con tierra colorada de ph ácido con características aptas
para el estanque de las aguas. El régimen de lluvias de 1.500-1.800 mm. Por
año. El departamento Iguazú está rodeado por los ríos Paraná e Iguazú con un
gran lago correspondiente a la Represa del Uruguay inaugurada hace pocos años,
se encuentra a escasos kilómetros de Puerto
Esperanza, epicentro de la epidemia
que estudiamos. LA
LEISHMANIASIS NOTIFICADA EN ARGENTINA EN EL PERIODO QUE ABARCA DESDE 1.995 A
DICIEMBRE DE 1.997 FUE DE 797 CASOS DE LOS QUE UN 64,9% CORRESPONDIÓ A SALTA Y
1,2% A MISIONES. EN 1.998 HASTA JUNIO SE NOTIFICARON 641 CASOS EN TODO EL PAIS
CORRESPONDIENDO A SALTA EL 68,5% Y A MISIONES EL 24,5%. Hasta la
fecha se examinaron a 180 pacientes que fueron estudiados por el Dr. Santiago
Monzanni médico Clínico de la ciudad de Puerto Esperanza. Se emplearon raspados
a extendidos que se colorearon con giemsa-Biopsias-Reacción de Montenegro-cultivos.
Teniendo en cuenta la inexperiencia en abordar ésta primer epidemia que se
registra en la Provincia no se hicieron en todos los casos la
intradermorreacción por falta de reactivo (se consiguió en Brazil). Se hicieron
cultivos con escaso resultado. Se tomó un gran número de biopsias para el
diagnóstico que fueron procesadas en su mayoría en el Servicio de Patología del
Hospital Madariaga de Posadas. Los resultados se ven en los gráficos. (HAGA CLIC PARA MAXIMIZAR)
CLÍNICA Todos los
casos correspondieron a la forma tegumentaria, no vimos lesiones de las
mucosas. Ulceras de tamaño variable predominando las de 3 a 4 cm. De diámetro,
múltiples que afectaban fundamentalmente a los miembros. Sobre todo miembros
inferiores. Luego seguían en frecuencia miembros superiores y cara. Se
destacaron también en zonas cubiertas. Todos los
pacientes manifestaron que las úlceras no tenían más de tres meses de
evolución, comenzando con una zona eritematosa que posteriormente se
vesiculizaba y ulceraba con el rascado. Casi todas mostraban un borde
prominente violáceo con un carácter cortante hacia la vertiente de la úlcera. El fondo
granular con punteado rojizo cuando no amarillento por la contaminación. Las
úlceras se disponían en algunos pacientes siguiendo trayectos linfáticos con un
parecido a la esporotricosis (forma esporotricoide). Otras veces se vieron
formaciones foruncoloides, tuberculoides, granulomatosa y finalmente formas
papilomatosas que recordaban a las micosis. La variada gama de eflorecencias
fuera del contexto de la epidemia era de muy difícil diagnóstico clínico. TRATAMIENTO GLUCANTIME
(Antimonial pentavalente) 10-20 mg./Kg./peso METRONIDAZOL
Y ITRACONAZOL 200 mg. diarios 2 meses LEVAMISOL
(inmunomodulador) 150 mg. c/semana 4 semanas VACUNOTERAPIA
(c/amastigotes de 5 cepas de leishmanias) Inyecciones
intramusculares diarios 10 días interv. 10 días INTERFERON
GAMA 100 mg./Kg./día (en caso de resistencia a sales pentavalentes).- De acuerdo
a la forma clínica hiperteratótica, pseudoepiteliomatosa, histiolinfoplasmocitaria los cambios morfológicos de la leishmaniasis
comprenden una leve hiperplasia epidermica con hiperqueratosis –paraqueratosis-
papilomatosis e hiperplasia pseudoepiteliomatosa. En dermis acusa un infiltrado
con polinucleares y aislados eosinofilos. Suelen
verse células multinucleadas del tipo lanhans o cuerpo extraño, histiocitos con
un citoplasma espumoso. Se encuentran vacuolas llenas de parásitos con cierta
disposición periférica de las leishmaniasis muy útiles en la búsqueda de los
amastigotes. La presencia
de Leishmanias constituye la llave diagnóstica y se perciben en gran cantidad
(XXX) en moderado grado (XX) y en formas aisladas (X). Nosotros
empleamos solamente la hematoxilina eosina on adelantando mucho con otras
técnicas como gallego – Giemsa, etc.... El uso de anticuerpo polinoclonales
significó un gran progreso ya que permite una búsqueda más cierta llegando con
ésta técnica al 80% contra un 50% con las coloraciones anilinicas. Los
aportes del Albino V.Maghalaes (A) son de interes para el encuadramiento de las
lesiones histopatológicas previendo variaciones en el tipo del infiltrado
celular. Magalhaes divide los cuadros histológicos en: 1) Reacción exudativa celular: (REC) Infiltración
Histiolinfoplasmocitaria dérmica o del cordón correspondiendo al proceso
crónico inespecífico, no hay necrosis, salvo en las ulceraciones. La forma
mucosa tiene un 75% y las cutaneas o tegumentaria 41% con este cuadro. 2) Reacción exudativa y necrótica: (REN) Comprende
imágenes de exudado histiolinfoplasmocitario mas necrosis. La necrosis es de
tipo granulocitica (desintegración de neutrofilos) o con polvo nuclear
desprovista de celulas. En el 33%
de los casos revelo vasculitis proxima a areas de necrosis. 3)
Reacción exudativa con necrosis granulomatosa: (RENG) Comprende
el 26% de las formas tergumentarias y se caracteriza por inflamación crónica
granulomatosa acompañada de necrosis. Hay celulas histiocitaria multinucleadas
tipo cuerpo extraño proximo a la necrosis. 4) Reacción
exudativa granulomatosa: (REG) El 23% de
las lesiones cutaneas comprende las lesiones granulomatosas crónica
desorganizada sin necrosis. 5)
Reacción exudativa y tuberculoide: Reacción granulomatosa constituida por macrofagos celulas epitelioides y celulas gigantes delimitados por una infiltración histiolinfoplasmocitaria.
IMAGENES
DE REFERENCIA
VASCULITIS
LEISHMANIASICA
EPITELIODE
VACUOLAR FORUNCULOIDE
ESPOROTRICOIDE MICOIDE
TUBERCULOIDE
CONCLUSIÓN PRIMER EPIDEMIA DE LEISHMANIASIS TERGUMENTARIA EN LA PROVINCIA DE MISIONES (PUERTO ESPERANZA, ALTO PARANÁ, AFECTÓ A LA FECHA A 180 PACIENTES) ¿POR QUÉ COMENZÓ LA
EPIDEMIA, DE LA QUE NO HAY PRECEDENTES ?. CONFLUYEN VARIAS CAUSAS, PRIMERO,
DESEQUILIBRIO DEL CICLO SELVÁTICO POR DEPREDACIÓN DEL MONTE DE LA ZONA;
SEGUNDO, CRECIDAS DE LOS RÍOS PARANÁ E IGUAZÚ, ÚLTIMAMENTE POR EL IMPACTO
AMBIENTAL DE LOS GRANDES EMPRENDIMIENTOS HIDROENERGÉTICOS (REPRESA DE ITAIPÚ,
LA MAS GRANDE DEL MUNDO, QUE OCASIONA UN RETARDO U OCLUSIÓN DE DRENAGE DE
ARROYOS Y PERSISTENCIA DE AGUAS ESTANCADAS, MEDIO APTO PARA LA PROCREACIÓN DE
LAS LARVAS LUTZOMIA. ¿ QUE
GENERO DE LEISHMANIASIS ES LA RESPONSABLE DE LA EPIDEMIA ? PRESUPONEMOS
EN BASE A LOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS QUE ES LA L.BRZILIENZIS. BIBLIOGRAFÍA MAGALHAES,
A.V.: Histopatología de leishmaniose tegumentar em Tres Bracos (Br) belo
Horizonte, 1984. (Tese de doutoramento) MAGALHAES,
A.V.; CHIARINI, L.H. & RAICH, A.N.: Histopatología de Leishmaniose
tergumentar. Rev. Inst.Med.Trop. S.Paulo, 24: 268-276, 1982 MONROY,
A., RIDLEY, D.S.; HEATHER, C.J. & RIDLEY, M.J.: Histológical Studies
of the elimination of Leishmania
enrietti skin lesions in the guineapig. Brit. J. Exper.Path., 61:601-610, 1980. MONTENEGRO,
J.B.F.: Anátomo-patología de leishmaniose cutánea: úlcera de BAURU. An.Paul.
Med. Cirurg., 15:5-11, 1924. RIDLEY,
D.S.; MARSDEN, P.D.; CUBA, C.C. & BARRETO, A.C.: A histological
classification of mucocutaneous leishmaniasis in Brazil and its clinical
evoluation. Trans. Roy Soc. trop. Med. Hig., 74:508-514, 1980. RIDLEY,
D.S. & RIDLEY, M.J.: Late - stage cutaneous leishmaniasis: immunopathology
of tuberculoid lesions in skin and lymph nodes. Brit J. Exp. Path., 65:337-346,
1984. RIDLEY,
M.J.; MARIANAYAGAM, Y. & SPECTOR, W.G.: Experimental granulomas induced by
micobacterial immune complexes in rats. J. Path., 136:59-72, 1982. RIDLEY,
D.S. & RIDLEY, M.J.: Cutaneous leishmaniasis: immunecomplex formation and
necrosis in the acute phase. Brit. J.Exp.Path., 65:327-336, 1984. | CURRICULUM | LINKS | | FORO DE DISCUSION | LEISHMANIASIS |
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